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DE3932338A1 - Verfahren zur praeventiven therapie von morbus alzheimer - Google Patents

Verfahren zur praeventiven therapie von morbus alzheimer

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Publication number
DE3932338A1
DE3932338A1 DE19893932338 DE3932338A DE3932338A1 DE 3932338 A1 DE3932338 A1 DE 3932338A1 DE 19893932338 DE19893932338 DE 19893932338 DE 3932338 A DE3932338 A DE 3932338A DE 3932338 A1 DE3932338 A1 DE 3932338A1
Authority
DE
Germany
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citrate
electron
aluminium
disease
hydroxy
Prior art date
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Withdrawn
Application number
DE19893932338
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English (en)
Inventor
Hans-Dieter Dr Lehmann
Current Assignee (The listed assignees may be inaccurate. Google has not performed a legal analysis and makes no representation or warranty as to the accuracy of the list.)
NMI Naturwissenschaftliches und Medizinisches Institut
Original Assignee
NMI Naturwissenschaftliches und Medizinisches Institut
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Filing date
Publication date
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Withdrawn legal-status Critical Current

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    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/33Heterocyclic compounds
    • A61K31/395Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins
    • A61K31/435Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins having six-membered rings with one nitrogen as the only ring hetero atom
    • A61K31/47Quinolines; Isoquinolines

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  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)

Description

M. Alzheimer ist eine heute erschreckend zunehmende Form der De­ menz, vor allem der Altersdemenz. Es besteht der Verdacht, daß sie aus dem Zusammentreffen mehrerer Faktoren resultiert: einer "normalen" latenten Intoxikation mit < 2 wertigen Ionen, insbe­ sondere mit Al3+-Ionen und einem pathologischen Citratmangel, der genetisch bedingt sein kann oder aber durch eine Unterversorgung gewisser Hirn-Partien mit Citrat entstehen kann z. B. bei mangel­ hafter Versorgung mit Glucose.
Die Aufnahme von Al3+-Ionen im Magen-Darm-Trakt, der Transport im Blutkreislauf sowie die renale Ausscheidung ist von der Bildung löslicher Aluminium-Komplexe abhängig. EDTA, Oxin, Desoxiferra­ min, Fluorid und Citrat sind bekannt als gute Komplexbilder. Letzterer ist vor allem im physiologischen Milieu von Bedeutung.
Unter normalen Bedingungen ist ubiquitär vorkommendes Aluminium im physiologischen Milieu von Citrat als Transportvehikel kom­ plexiert: es wird so im Darm aus der Nahrung resorbiert, über den Blutkreislauf transportiert und über die Niere wieder ausgeschie­ den. In Form von mehrkernigen Komplexen mit anderen Liganden kön­ nen Aluminium-Ionen mit Citrat zusammen auch an saure Proteine und an Biopolymere, wie z. B. Heparane und an als Kationtauscher wirksame Funktionen, wie z. B. Neuro-Rezeptoren angelagert werden. In derartigen Assoziaten schützt Citrat die Biopolymeren vor ir­ reversiblen Schäden, die im Falle seiner Abwesenheit durch die vernetzende Wirkung von Aluminium-Ionen entstehen.
Citrat wird im Körper in großen Mengen auf- und wieder abgebaut (Zitronensäure-Zyklus). Ein Mangel an diesem zentralen Stoffwech­ selprodukt hat in Gegenwart von Aluminium-Ionen fatale Folgen, da auch als Komplexbildner schützendes Citrat dann metabolisiert wird. Eine lokale Störung im Zitronensäure-Zyklus hat weiterhin Auswirkungen auf die lokal verfügbare, aus dem Abbau von Glucose stammende Energie.
Die freigesetzten Aluminium-Ionen vernetzen sensible Biopolymere durch Komplexierung mit deren sauren Gruppen. Sie wirken wie an­ dere Streßfaktoren, wie z. B. denaturierende Hitze oder Schwerme­ tall-Ionen und lösen Reparatur-Mechanismen der Nervenzellen aus.
Bei Citratmangel kommen diese Reparatur-Mechanismen ins Stocken wegen des mit Störungen im Citronensäure-Zyklus verbundenen Ener­ gie-Defizits (ATP-Mangel). Die Folge sind Ablagerungen von un­ vollständig abgebauten, geschädigten Biopolymeren bzw. von ihren zur Selbstaggregation neigenden Bruchstücken in den für M. Alz­ heimer typischen Formen (Amyloid, Neurofibrillen, neuritische Plaque). Auch Regulatoren des Protein-Stoffwechsels (Protease-In­ hibitoren) wie Ubiquitin sind in den Ablagerungen nachweisbar. Kleine Kerne von Aluminiumsilikat in den pathologischen Deponaten deuten auf einen kausalen Zusammenhang bei der Entstehung hin.
Eine Präventivmaßnahme gegen die Freisetzung von Aluminium-Ionen im Falle eines Citratmangels ist die Bereitstellung von starken Komplexbildnern für Aluminium. Sie müssen physiologisch unbedenk­ lich sein, müssen einkernige, nicht assoziierende Komplexe bil­ den, die ausgeschieden aber nicht metabolisiert werden. Mit ihrer Hilfe sollen die eingelagerten Aluminium-Ionen über den Blut­ kreislauf und die Niere aus dem Gehirn eliminiert werden, d. h. der mit Aluminium-Ionen gebildete Komplex muß nierengängig sein.
Es ist bekannt, daß Fluorid Enzym-Systeme aktivieren kann, die ATP-abhängig sind. Man hat dies darauf zurückgeführt, daß durch Komplexierung mit Fluorid Al3+-Ionen blockiert werden, die als Verunreinigung in Enzympräparaten vorhanden sind und mit Mg2+-Ionen um die Bindungsstelle am ATP konkurrieren.
Der Komplexbildner für Aluminium-Ionen soll peroral verabreichbar sein, d. h. er darf im Darm kein Aluminium komplexieren und so in den Kreislauf einschleusen. Am Wirkort, d. h. für die Therapie von M. Alzheimer im Gehirn, muß seine Affinität zu Aluminium-Ionen höher sein als die von Citrat oder von sauren Gruppen der Neuro­ rezeptoren.
Aus der analytischen Chemie ist bekannt, daß Oxin (8-Hydroxy-chi­ nolin) und seine Derivate, wie z. B. Ferron (8-Hydroxy-7-jod-chi­ nolin-5-sulfonsäure), eine hohe Affinität zum Aluminium-Ion be­ sitzen. Abgesehen von der Frage ihrer Toxizität - z. B. wird SMON (subakute myelo-optische Neuropathie) auf halogenierte Oxine zu­ rückgeführt - kommen sie für eine direkte perorale Applikation nicht in Frage, da sie Aluminium-Ionen aus dem Darminhalt in den Blutkreislauf transportieren würden.
Überraschend wurde gefunden, daß Oxin-Vorläufer, insbesondere ge­ eignet substituierte Chinoline und Chinaldine, in der Leber durch Kopplungs- und Oxidationsreaktionen entgiftet werden und auf die­ se Weise nierengängige Komplexbildner für die Aluminium-Eliminie­ rung aus dem Gehirn und Blutkreislauf ergeben. Die komplexierend wirksame Oxin-Struktur läßt sich auch hydrolytisch aus acylier­ ten, d. h. maskierten 8-Hydroxy-Chinolinen freisetzen. Ihre im Vergleich zu Citrat und anderen Carboxylat-Funktionen höhere Af­ finität zu Aluminium-Ionen bewirkt eine Umkomplexierung. Dadurch können diese Ionen auch bei Citrat-Mangel in Lösung gehalten und über die Niere ausgeschieden werden. sesonders geeignet sind Elektronen-Donatoren als Substituenten des Chinolins oder des Chinaldins: sie erleichtern einerseits die Oxidation des Kohlen­ stoffs in Stellung 8 des hetero-aromatischen Systems, d. h. sie mindern seine Hepatotoxizität und erhöhen andererseits die Affi­ nität des entstehenden Komplexbildners zu den Al3+-Ionen.
Zur Ausbildung von monomolekularen wasserlöslichen Komplexen wird die therapeutisch wirksame Struktur vorzugsweise dreifach in be­ wegliche Polyätherketten oder Macrocyclen eingebaut. Beispiele sind dafür die Umsetzungsprodukte des Broquinaldols (5, 7-Di­ brom-chinaldin) mit dem Natrium-Salz von Polyäthylenglykol (Na O-(CH2CH2O)n Na mit n 2). Die Elektronen-Donatoren sind in diesem Falle Ätherfunktionen am stickstofffreien Ring des hetero­ aromatischen Systems. Zur Bildung von Uronsäure-Konjugaten sind als Elektronen-Donatoren OH- oder NH-Gruppen günstig, vorzugs­ weise in Stellung 4, 5 oder 7.
Für die Therapie von Morbus Alzheimer werden die erfindungsgemä­ ßen Komplexbildner in Form ihrer Vorstufen zusammen mit Medika­ menten verabreicht, die die Gehirndurchblutung fördern. Eine gleichzeitige Citratgabe ist angezeigt in Formen, die das Risiko von Gerinnungsstörungen des Blutes ausschließt. Gegebenenfalls kann eine Kombination mit Fluorid oder cis-Aconitat angezeigt sein.

Claims (6)

1. Verfahren zur Unterdrückung der Toxizität freier Aluminium­ ionen im menschlichen Organismus durch Chelatbildung, dadurch gekennzeichnet, daß die Komplexbildner eine elektronenreiche Oxin-Struktur besitzen.
2. Verfahren nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, daß nicht komplexierende Vorstufen der Komplexbildner verabreicht wer­ den, die im Körper durch Oxidations-, Hydrolyse- und/oder Kopplungsreaktionen zu nierengängigen Derivaten umgewandelt werden.
3. Verfahren nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, daß mit Elektronen-Donatoren substituierte Chinoline oder Chinaldine verwendet werden, die in Stellung 8 oxidiert werden.
4. Verfahren nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, daß mit Elektronen-Donatoren substituierte 8-Hydroxy-Chinoline oder 8-Hydroxy-Chinaldine verwendet werden, deren Hydroxylgruppe durch Veresterung oder durch Urethanbildung reversibel mas­ kiert ist.
5. Verfahren nach Anspruch 1 bis 4 zur präventiven Therapie von Morbus Alzheimer, dadurch gekennzeichnet, daß die Vorstufe des Komplexbildners in geeigneter pharmazeutischer Zubereitung peroral verabreicht wird.
5. Anwendung des Detoxifizierungs-Verfahrens für die Therapie von Morbus Alzheimer, dadurch gekennzeichnet, daß die Komplexbild­ ner nach Ansprüchen 1-5 mit Citrat, cis-Aconitat und/oder Fluorid kombiniert werden.
DE19893932338 1989-09-28 1989-09-28 Verfahren zur praeventiven therapie von morbus alzheimer Withdrawn DE3932338A1 (de)

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Cited By (5)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO1997009976A3 (en) * 1995-09-01 1997-05-22 Univ Washington Method of reducing neurotoxic injury with zinc chelators
WO1998006403A1 (en) * 1996-08-13 1998-02-19 P.N. Gerolymatos S.A. Use of the chelating agent clioquinol for the manufacture of a pharmaceutical composition for the treatment of alzheimer's disease
US5980914A (en) * 1997-08-22 1999-11-09 P.N. Gerolymatos S.A. Clioquinol for the treatment of Parkinson's disease
US5994323A (en) * 1997-12-31 1999-11-30 P.N. Gerolymatos S.A. Pharmaceutical compositions comprising clioquinol in combination with vitamin B12 and therapeutic and prophylactic uses thereof
WO2004007461A1 (en) * 2002-07-16 2004-01-22 Prana Biotechnology Limited 8-hydroxy quinoline derivatives

Cited By (10)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO1997009976A3 (en) * 1995-09-01 1997-05-22 Univ Washington Method of reducing neurotoxic injury with zinc chelators
WO1998006403A1 (en) * 1996-08-13 1998-02-19 P.N. Gerolymatos S.A. Use of the chelating agent clioquinol for the manufacture of a pharmaceutical composition for the treatment of alzheimer's disease
US6001852A (en) * 1996-08-13 1999-12-14 P.N. Gerolymatos S.A. Clioquinol for the treatment of Alzheimer's disease
US5980914A (en) * 1997-08-22 1999-11-09 P.N. Gerolymatos S.A. Clioquinol for the treatment of Parkinson's disease
US5994323A (en) * 1997-12-31 1999-11-30 P.N. Gerolymatos S.A. Pharmaceutical compositions comprising clioquinol in combination with vitamin B12 and therapeutic and prophylactic uses thereof
WO2004007461A1 (en) * 2002-07-16 2004-01-22 Prana Biotechnology Limited 8-hydroxy quinoline derivatives
US7619091B2 (en) 2002-07-16 2009-11-17 Prana Biotechnology Limited 8-hydroxy quinoline derivatives
US8975278B2 (en) 2002-07-16 2015-03-10 Prana Biotechnology Limited 8-hydroxy quinoline derivatives
US9169211B2 (en) 2002-07-16 2015-10-27 Prana Biotechnology Limited 8-hydroxy quinoline derivatives
US9302993B2 (en) 2002-07-16 2016-04-05 Prana Biotechnology Limited 8-hydroxy quinoline derivatives

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